Praenatalis és csecsemőkori dohányfüst-expozíció hatása az immunrendszer fejlődésére és a légúti morbiditásra

    Dr. Koncsag Előd, Marosvásárhely

 Susan L. Prescott – Effects of early cigarette smoke exposure on early immune development and respiratory disease, Paediatric Respiratory Reviews, 2008, 9, 3-10.

Az utóbbi 10 évben világszinten számottevően csökkent a fertilis korú nők körében a dohányzás prevalenciája (17-35%), azonban az anyák jelentős hányada (10-20%) a terhesség alatt is dohányzik.

Hatalmas irodalma van mind a praenatalis, mind a csecsemőkori dohányfüst-expozíció károsító hatásának, számos kórkép esetében többé-kevésbé ismert a kockázati szerepe: gyakori légúti infekciók, középfülgyulladás, a tüdőfejlődés visszamaradása, magzati növekedés visszamaradása, asztma, hirtelen csecsemőhalál, neurokognitiv retardáció, viselkedési zavarok, spontán abortusz, praenatalis mortalitás, stb.

A gyermekkori magas légzőszervi morbiditásnak és az immunfunkciók zavarának patomechanizmusa a dohányfüst-expozíció vonatkozásában még nem teljesen tisztázott, azonban már vannak figyelemre méltó eredmények.

o A terhesség alatt dohányzó anyák magzatának légútjai (a magzat teljes testtömegéhez viszonyítva) a vártnál kisebb átmérőjűek, a légutak fala vastagabb, magasabb tónusú simaizmokkal, a tüdő elaszticitása csökkent és a szövettan gyakran gyulladásos elváltozásokat mutat [Tepper R. S. et al., 2005].

o 3357 iskolás korú gyermeken végzett tanulmány szerint a spirometriás értékek szignifikánsan gyengébbek abban a csoportban, ahol az anya terhesség alatt dohányzott [Gilliland et al., 2001].

o Ugyanez a kutatócsoport bizonyította, hogy a dohányfüst intrauterin toxikus hatása postnatalisan is megmarad, még akkor is, ha az anyák a szülés után már nem dohányoznak. A kérdés az asztma incidenciája felől is megközelíthető, de ugyanerre a következtetésre jutunk.

o A terhesség alatti dohányzás (>10 szál/nap) bizonyítottan az amniociták károsodását okozza, továbbá a köldökzsinórból vett vérben alacsonyabb a citokinek szintje, amelyet viszont a placenta trophoblastjai termelnek. Valószínű tehát, hogy ezeket a mesenchymalis sejteket is érinti a toxikus hatás [Macabuas C. et al., 2003]. Ugyanezt bizonyítja az a kísérlet, amelyben dohány-kivonattal in vitro közvetlenül gátolni tudták a citokin secretiót [Kim E. et al., 2005].

o Már régóta ismert tény, hogy a dohányzó szülők újszülöttjének köldökzsinórvére átlagosnál magasabb immunglobulin E (IgE) szintet mutat. Mivel a placenta nem engedi át az IgE-t, ez egyben közvetett bizonyíték arra, hogy a szülő dohányzása közvetlenül hat a magzat immunrendszerére. [Magnusson C. et al., 1986]. Nem rég bizonyosodott be, hogy a dohányzó anyák magzatján erőteljes lymphoproliferatio figyelhető meg [Devereux G. et al., 2002], ugyanakkor az I.-es típusú T-helper sejtek gyengén válaszolnak a poliklonális stimulációra [Noakes P. S. et al., 2003]. Ezek a megfigyelések felvetik azt a hipotézist, hogy az immunrendszer fejlődésének korai szakaszában a dohányzás olyan zavarokat okoz, amelyek később asztmás megbetegedésre teszik fogékonnyá a magzatot.

o Az újszülöttek természetes immunitása vizsgálható az ún. Toll-like receptorok válaszkészségének mérésével. Kontrollcsoportos vizsgálatok bizonyítják, hogy az anyák a dohányzással elnyomják az újszülötteik természetes immunitását.

o Hatalmas mennyiségű szabad gyököt termel a szervezetben a dohányzás, és ez hatással van a cytotrophoblastok proliferatiojára – éppen a placentafejlődés kritikus, korai időszakában. Ez a hatás sajnos a passzív dohányos anyáknál is kimutatható [Genbacev O. et al., 2003]. Egészen friss eredmények vannak arról, hogy az oxidatív stressz markerei (F2-isoprostane, cotinine) szignifikánsan emelkedettek a dohányzó anyák újszülötteinek köldökzsinórvérében. A vizsgálatokat három hónapos korban újra megismételve azt találták, hogy az exponáltak csoportjában továbbra is magas vizsgált markerek szintje, annak ellenére, hogy az anyák 83,8%-a azt állította, hogy abbahagyta a dohányzást [Noakes P., 2007].

o Csecsemők passzív dohányzása gyulladásos jelenségeket idéz elő a nyálkahártyák szintjén. Egy 1999-es eset-kontroll vizsgálat szerint [Vinke J. G. et al.] a passzív dohányos gyermekek orrnyálkahártyájában jóval magasabb az IgE-pozitív és eozinofil sejtek száma, mint a nem exponált kontrollcsoportban.

o A szülői dohányzás és a gyermek ételallergiájának összefüggését vizsgáló tanulmány szerint e két tényező egyértelműen összekapcsolható, 2.3-as esélyhányadost (OR) állapítottak meg.

A felsoroltak mellett számos, a fenti eredményeket cáfoló vizsgálat is napvilágot látott. Azonban sokak véleménye egyezik abban, hogy számolni kell a genetikai polimorfizmussal, ami alapvetően meghatározhatja a magzat érzékenységét az anya dohányzásának károsító hatásával szemben, és feltehetően emiatt ellentmondásosak a szakirodalmi eredmények.