A piruvát a glükóz-metabolizmus nem toxikus köztiterméke, mely képes megelőzni a súlyos hipoglicaemia okozta neuron-károsodást. - jelentették ki a San Francisco-i Egyetem kutatói.

Egy egereken végzett tanulmány szerint egy hipoglicaemiás kóma után 30 perccel felváltva adott piruvát és glükóz képes az agysejtek károsodását megelőzni, valamint a kognitív funkciókat - tanulás, memória - megőrizni. Ilyen esetben az intravénásan adott glükóz-oldat jelenti a sürgősségi terápiát, de hosszú távú hatásai nem hagyhatóak figyelmen kívül.

Előző tanulmányok során Dr. Swanson és munkatársai bebizonyították, hogy a hipoglicaemia a PARP-1 nevű enzim triggerre, mely enzim gátolja a glükóz piruváttá való lebomlását a neuronokban, s így tápanyag hiányában ezen sejtek elhalnak. A jelenlegi tanulmányban fényt derítettek arra, hogy az enzim működése piruvát adásával kikerülhető. Csupán az adaggal van baj: a vérben levő piruvát-koncentráció 100-szorosára van szükség, mert a piruvát molekula nem képes áthatolni az agy-vér gáton.

Az egereknél inzulin-adással idéztek elő hipoglicaemiát. 30 perccel a kóma beállta után egyik egércsoportnak piruvát - glükóz kezelést, másiknak csupán glükózt adagoltak. 6 hét után tesztelték az állatok kognitív funkcióit egy labirintus megtanulásával. Azon egerek, akik csak glükózt kaptak, az agyi funkciók súlyos károsodását mutatták a kontrollcsoporthoz viszonyítva. Ezzel szemben a piruvát-glükóz kezelésben részesült egerek megtartották a kognitív funkciókat.

A boncolás eredményei azt mutatták, hogy a legsúlyosabban károsodott agyi terület a hippocampus volt. A piruváttal védett egerek hippocampusa 70-90%al kevésbé károdott, mint a másik csoportban. A szerzők hozzátették, hogy mivel a piruvát a glükóz természetes metabolitja és természetes módon is megtalálható a szervezetben, nincs okunk aggódni a késői mellékhatások miatt.